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死者的血型检测结果出来了,a
型血,与现场钢管上的血迹一致。“这就对上了,”
张林在解剖记录上标注,“钢管上的血迹是死者的,凶手用钢管击打导致肋骨骨折,刺破心脏造成死亡。”
张林的解剖刀沿着股动脉的走行精准切开,银白色的血管壁在无影灯下泛着光泽,管壁完整无缺,甚至连微小的裂伤都没有。“你看这里,”
他用止血钳轻轻挑起血管内膜,“弹性纤维排列整齐,没有断裂或撕裂的痕迹,说明股动脉自始至终保持完整。”
小林凑近观察,血管腔内的血液呈暗红色,已经开始凝固,但没有形成血栓,“这意味着死者生前没有大量失血,排除失血性休克的可能。”
解剖刀转向胸腔,已经打开的胸骨在牵开器的作用下呈现
60
度角,暴露的心脏被暗红色的血液包裹着。“心包腔里的积血已经测量过了,300
毫升,”
张林用吸管吸去表面的血液,露出破损的右心室壁,“这处
1。2
厘米的破裂口边缘不整齐,呈星芒状,是典型的钝器撞击导致的爆炸性撕裂
——
肋骨骨折的断端像锋利的刀片,瞬间刺破了心肌层。”
他让小林用压力传感器测量心包腔内的压力,数值显示为
25mmhg,“正常心包腔内压力是
-
5
到
+
5mmhg,现在已经远超临界值,这种高压会直接压迫心脏的舒张期充盈。”
“急性心包填塞的死亡机制很明确,”
张林的手指在心脏表面滑动,避开那些脆弱的冠状血管,“当血液在密闭的心包腔内快速积聚,就像给心脏套上了个不断收紧的铁箍。右心房和右心室在舒张期无法正常扩张,全身静脉血回流受阻,导致体循环淤血,动脉血压急剧下降。”
他拿起解剖台上的心脏标本,指着已经失去张力的心肌,“你看这心肌纤维的收缩状态,还保持着最后的收缩姿态,说明死亡发生时心脏还在试图泵血,但被积血压迫得无法完成舒张,就像台被卡住的发动机。”
小林突然指着心包腔内的凝血块:“这些凝血块的形成程度不一样,靠近破裂口的已经开始机化,边缘有纤维蛋白析出,而外围的还是新鲜的液态血。”
张林点头:“这正好能说明出血的时间进程,最初的破裂导致快速出血,形成液态血,随后破裂口被部分凝血块堵塞,出血速度减慢,形成机化的凝血块。整个过程不会超过
15
分钟,因为超过这个时间,凝血块会形成更厚的保护层,出血会停止或明显减少,死者可能会存活更长时间,但这里的情况是出血持续到死亡,说明从打击到死亡的间隔非常短。”
他用镊子夹起一块凝血块,放在显微镜下观察:“纤维蛋白网的密度显示,凝血酶原时间在正常范围内,说明死者生前的凝血功能正常。这也佐证了死亡速度极快,身体还没来得及启动代偿机制,比如血管收缩或凝血加强,就已经因循环衰竭而死亡。”
小林补充道:“死者的眼睑结膜和甲床都没有苍白或发绀的迹象,也符合急性心包填塞的特征,而不是失血性休克那种渐进性的缺氧表现。”
张林拿起之前提取的心肌组织切片,在显微镜下调整焦距:“你看这心肌细胞的形态,没有出现缺血性改变,比如肌浆凝聚或核固缩,”
他指着细胞间的间隙,“水肿程度很轻,说明从心脏受损到死亡的时间非常短,不足以产生典型的缺血性病理变化。这与我们推断的
15
分钟时间间隔完全吻合。”
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